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眼球调节功能减退或消失 病理性近视 视物模糊 一、症状1.远视力下降，近视力正常；2.视疲劳；3.可发生外隐斜或共转性外斜，斜视眼多为近视度数高的一眼；4.高度近视者常出现玻璃体液化、混浊，并发白内障而自觉眼前黑影飘动或视力下降；5.低、中度者眼底一般无变化或呈豹纹状眼底，近视孤形斑，高度近视者视神经乳头颞侧或周围　环状脉络膜萎缩，黄斑变性、出血、富克斯（Ｆｕｃｈｓ）斑，后巩膜葡萄肿，并易发生视网膜裂　孔和视网膜脱离；6.高度近视者因眼轴处长而稍突出，同时伴前房较深和瞳孔较大，且对光反向略迟钝；7.用凹球　面透镜能增进视力。7、研究者们从不同角度作了各具特点的描述。如有将变性近视眼底病变分为3期：初期、进行期及晚期。有按眼底病变范围分成3型：后极中心型、周边型及混合型。我国夏德昭将高度近视眼眼底改变分为5级：一级(近视眼Ⅰ)：正常或呈现豹纹状。二级(近视眼Ⅱ)：豹纹状 巩膜后葡萄肿。三级(近视眼Ⅲ)：豹纹状 后葡萄肿 漆裂纹。四级(近视眼Ⅳ)：局限性视网膜、脉络膜萎缩斑和(或)有Fuchs斑。五级(近视眼Ⅴ)：后极部呈现广泛地图样视网膜-脉络膜萎缩斑。二、体征 　1、豹纹状眼底豹纹状眼底(tessellated fundus;fundus tiger)是近视眼的一大特征。由于眼球向后伸长，视网膜血管离开视盘后即变直变细。脉络膜血管亦相应变直变细或明显减少。同时由于色素上皮层营养障碍，浅层色素消失，脉络膜橘红色大血管暴露明显，由此而呈现的眼底被称之为豹纹状。出现率高达80%，而当眼轴明显延长、屈光度更高时，出现率可超过90%。2、视盘视盘外形受视神经通过视神经管路径的影响，通常此径呈直角。近视眼的视神经轴多斜向颞侧，偏斜进入球内。近视眼的视盘较大，平均横径1.55±0.5mm，直径1.75±0.5mm，面积多超过3mm2，而正常眼平均为2.0±0.5mm2。多呈椭圆形，长轴垂直，可稍倾斜。颞侧平坦，边界部分模糊不清，可与弧形斑相连。从视盘的形态有可能对近视眼的发展变化进行预测。3、弧形斑弧形斑(crescent)是近视眼特征性表现之一。出现率在轻度近视眼为40%，中度近视眼为60%，高度近视眼可超过70%，男女无差别。由于眼球向后伸长，视盘周围的脉络膜受到牵引而从视盘旁脱开，相应处巩膜暴露而形成特有的弧形斑。弧形斑明显随屈光度的加深而增大。多居颞侧(约占80%)。若眼球继续向后生长，则可扩展到视盘四周，单纯居鼻侧者罕见，呈半月形。大小不一，大者甚可超过一个视盘径，延及黄斑区，并与后极部萎缩区连成一片。有时紧靠弧形斑，颞侧有一棕红色的迁移区，表明该处仍有部分脉络膜存在。4、黄斑黄斑区有无病变及病变程度，直接决定近视眼视功能的好坏。单纯性近视眼的黄斑区多可保持正常状态，但变性近视眼则多被累及，出现率很高。病变表现多样，功能受损明显。通常与年龄、性别、轴长及屈光度明显相关。主要表现有：黄斑红变(中心凹反光消失，出现一境界不清的深红色斑点，此系扩张的毛细血管丛透过变薄的组织所致)，黄斑色素紊乱(退行性变的早期表现)及黄斑新生血管。新生血管可严重影响视力，多见于>10D及30岁上下的近视眼患者。新生血管常于出血后出现，来自脉络膜毛细血管。眼底荧光造影可见黄斑区有近视性视网膜下新生血管。轴长>26mm者，新生血管可渐扩张到眼底后极部更大区域。单纯性黄斑新生血管多可成为其他病变(如Fuchs斑、裂孔及后葡萄肿等)的基础，或本身即为其他病变的初期表现。5、Fuchs斑Fuchs斑(Fuchs’s spot)亦为变性近视眼特征性表现，最早分别由Forster及Fuchs介绍，故亦称之为Forster-Fuchs斑。检查可见黄斑区呈轻微隆起的圆形、椭圆形或形状不规则的暗斑。色灰黑或灰绿，位于中心凹或其附近，约为1/3～3/4视盘大小。边缘可见小的圆形出血或色素环。发生率约为5%～33%。自觉视物变形、视力下降及中心暗点，似有薄纱遮住中央视线。病程缓慢，后渐趋稳定。早期因急性出血可形成出血性盘状脱离，晚期因出血吸收而有色素增生。荧光血管造影可见一小的盘状变性灶。急性出血期出现色素上皮或神经上皮脱离，或两者均有脱离。视网膜下新生血管在造影初期及中期最清晰。荧光渗漏呈颗粒状、绒球状或不规则花边状。后期扩散，边缘模糊不清。若有出血或色素，则见环形荧光遮盖区。出血吸收期造影可见色素堆积，遮挡荧光。后期瘢痕组织染料着色，白色机化斑可呈现假荧光。眼底镜下见到的新生血管病变，要小于荧光造影所见范围。Fuchs斑曾被认为是玻璃膜(Bruch膜)破裂及视网膜下新生血管所形成的黄斑盘状病变。有的Fuchs斑表现为黄斑区有一黑色斑块，略小于视盘，圆形，边界清楚。有时黑色斑块可渐扩大，或可变为灰色或灰白色，斑块四周有萎缩带。有Fuchs斑者脉络膜并无明显改变，玻璃膜也未破坏。黑色斑点区内可有色素上皮增生，并伴有一种细胞性胶样渗出物，这种渗出物和增生的上皮形成一弧形隆起面。在色素上皮增生区的四周，色素上皮细胞的色素较正常减少，有时色素缺如。Fuchs认为这些改变与眼轴向后部伸展及眼球膨胀密切相关。大多数人认为Fuchs斑是黄斑区严重出血的结果。如吸收缓慢，最后会被渗出、机化物和色素块所代替。Fuchs斑与漆裂纹样病变密切相关。在有Fuchs斑的患者中，伴有漆裂纹样病变者常超过55%。起病前视力即可减退，但在整个病程中，视力有时亦可能趋向好转或稳定。6、漆裂纹样病变漆裂纹样病变(lacquer crack lesion)是近视眼的另一个特征性表现。眼底可见不规则的黄白色条纹，如同旧漆器上的裂纹，为玻璃膜出现的网状或枝状裂隙。亦称玻璃膜裂纹。发生率报道不一，高者达38%，低者为16.4%及4.3%。主要见于眼球后极部及黄斑区，有的与弧形斑相连，数量(2～10条)不等。平均长度约为0.8PD。血管造影早期可透见荧光，有时可见脉络膜大血管在其下方交叉而过。动静脉期荧光增强，晚期可见漆裂纹处组织着色，并有较强荧光，但无渗漏。少有直接损害视功能情况，但可引起视物变形及相对旁中心暗点，并可诱发视网膜下血管新生及黄斑出血，是视力进一步受损的先兆。通过荧光血管造影及三面镜观察，可见漆裂纹样病变细小、不规则，有时呈断续的浅黄色线条或粒点状，有时呈分枝状，位于视网膜最深部。其底部常有大或中等大的脉络膜血管横跨而过，见于黄斑区及其周围。可伴有脉络膜出血。漆裂纹样病变可能为玻璃膜皲裂和色素上皮萎缩引起。其发生可能有遗传因素，更有可能与生物力学异常、眼球伸长的机械性作用(眼轴延长、眼压升高、眼内层变形及Bruch膜牵引撕裂)有关，并与血液循环障碍、年龄增长有关。与眼底其他病变，如后巩膜葡萄肿等均有联系。这些异常便为黄斑出血及脉络膜新生血管长入视网膜提供了机会。随着病程的发展，最终可诱发脉络膜、视网膜的进一步萎缩变性。漆裂纹样病变的实际发生率可能更高，因为部分可能已与深层脉络膜萎缩区融合，常规检查不一定都能及时发现。7、周边视网膜脉络膜病变变性近视眼除黄斑区外，眼底病变的另一好发部位为周边部(赤道区附近)，亦为眼轴延长的结果。并随眼轴的进一步延长而不断发展。只是早期不直接影响中心视力，故多不被发现。但：①发生率高，一般报道为>50%，甚至高达70%，亦可见于中、低度近视眼;②早期变性近视眼虽无明显异常表现，但用间接眼底镜检查即可发现至少有20%以上的患者，周边视网膜已有变性病灶;③病变范围多数较大，至少累及1～2个象限;④明显影响周边视力——视野;⑤多种病变与合并症同时存在;⑥变性常可导致视网膜裂孔和脱离。因此，周边视网膜脉络膜病变亦有很大的危害性。眼底周边病变主要表现有弥漫性脉络膜退行性病灶、带状脉络膜退行性病灶及视网膜囊样变性。变性可分为4型：白色(无压力型)变性、色素变性、铺路石样变性及格子状变性。发生率与年龄无关，与屈光度显著相关。病变分布以颞侧居多。主要表现为格子状变性(12.3%)、霜样变性(23.1%)、牵引灶(8.4%)、囊样变性(5.0%)及裂孔(2.5%)等。三、诊断标准在近视眼的诊断中，主要依据指标为远视力及屈光状况1、按动态屈光分①假性近视：指使用阿托品后，近视屈光度消失，呈现为正视或远视。②真性近视：指使用阿托品后，近视屈光度未降低或降低的度数<50度。③混合性近视：指使用阿托品后，近视屈光度明显降低≥50度，但仍未恢复为正视。2、按近视程度分①、轻度近视：小于300度。②、中度近视：300-600度。③、高度近视：大于600度。3、按病变性质分①、单纯性近视：一般小于600度。②、病理性近视：进行性，伴有眼底改变。③、进行性近视：近视终生发展，度数一直增加。4、按屈光成分分①、曲率性近视：由于角膜或晶状体表面弯曲度近强所致。②、屈光率性近视：由于屈光介质的屈光率过高所引起。③、轴性近视：由眼球前后轴过度发展所致，大多数近视眼系轴性近视眼。 一、发病原因引起近视眼的原因，至今看法仍不统一，但归结起来不外于遗传和环境两大因素。人的视觉器官是适应外界光的不断变化而变异和进化的。现就遗传和环境对眼的影响分述如下。 1.遗传因素(hereditary factor) 根据群体调查，已证明各民族之间近视眼的发病率差别很大，亚洲人中以中国人和日本人多发近视。欧洲犹太人较英、德等国本地人的近视眼为多见。Stephoson于1919年调查伦敦儿童的眼屈光状态，犹太人儿童的近视眼比本地儿童者约多10倍。(1)高度近视：胡诞宁等对61个家系调查发现：①双亲均有高度近视，子代12人均为高度近视(100%);②双亲之一有高度近视，子代又有人发病者(指示双亲中另一方为杂合子)，在40个子女中23人高度近视(57.5%)，与预期的发生率 (50%)相比，P>0.05;③双亲表现正常，子代有人发病的25个家庭(指示双亲均为杂合子)，在197个子女中68人发病，经用Winburg和Lenz矫正法后，其发病率分别为21.3%和22.2%，与预期的25%相比，P>0.05。此三者均符合常染色体的隐性遗传规律，但可受环境因素的影响使其表现程度减轻或外显不全。高度近视者，如与表现型正常者结婚，有18%～24%的机会是与杂合子者通婚，有可能生出高度近视的子女。因此，可较有把握地认为我国的高度近视为常染色体的隐性遗传。(2)单纯近视：即低、中度近视，系指屈光度在6.0D以下的近视或近视散光。一般无明显的眼底变化，矫正视力可以正常，是最常见的一种屈光不正。在双生子调查中发现，无论近视一致率还是屈光度差值，都是同卵间的相同程度大于异卵，统计学处理有显著性意义，并提示遗传因素在近视发生中起到重要作用。根据本组相关系数计算，近视遗传度为61%。进行双生子测定，得出遗传指数为65%。眼轴、角膜曲率半径和前房深度的遗传指数分别为55.5%，49.1%，72.1%。有人在上海高中学生一级亲属调查计算遗传度为50.5%，即遗传和环境对近视的发生约各占一半。因此推论，单纯近视为多因子遗传。综上所述，高度近视眼为常染色体隐性遗传;一般近视眼为多因子遗传，既服从遗传规律，也有环境因素的参与。2.环境因素(environmental factor) 某些环境因素可以增加眼部调节形成一定程度的屈光性近视眼，是否可使眼轴变长形成轴性近视，仍然存在疑问。Duke-Elder的眼科教科书中已有报道幼小动物养在笼中比野生者增加近视的例子。近年来国外和国内学者将幼小动物放在人工设计的特殊视觉环境中喂养，用以观察环境对眼球发育的影响，已取得一些成就。如Wiesel将猕猴的眼睑缝合，形成上下睑缘粘连，在眼前形成半透明的遮盖膜，在明亮处喂养。其中5号猴是单侧眼睑缝合18个月后，打开缝合，在睫状肌麻痹后做带状光检影和眼球摘除后测定其屈光度和眼球长度。结果表明缝合眼形成-13.5D的近视，眼的前后轴长亦增加20%。8号猴因已发育成熟，喂养17个月屈光度和眼轴均无变化。2号猴刚生后就将眼睑缝合，仅6周即成为-2.75D的近视。1979年Wiesel等又将眼睑缝合的猴喂养在全黑的环境条件下，发现并不发生近视。二、发病机制近视眼的发病机制包括病因与发生机制，可就单纯性近视眼与病理性近视眼分别讨论。1.单纯性近视眼(1)病因：单纯性近视眼的病因假说很多，主要可归纳为遗传和环境两大类。单纯性近视眼有明显家族聚集现象，在学生等人群调查发现双亲均为近视眼者，子代近视眼发生率明显高于双亲仅一为近视眼者;后者又远高于双亲均无近视眼者。说明遗传是近视眼发生的重要原因之一。不同种族的近视眼发生率有很大差异，黄种人发生率最高，白种人次之，黑种人最低。即使在同一环境条件下，不同种族的近视眼发生率仍有明显差异，指示遗传因素是种族差异的主要原因。认为单纯性近视眼是环境因素决定的，主要是近眼工作。流行病学调查发现单纯性近视眼发生率与近眼工作量有关。先有多量近眼工作，然后发生近视眼。前者是因，后者是果。营养，体育运动，有机磷农药污染等因素是否与近视眼发病有关，还有待研究。动物实验中由环境因素造成的近视眼模型主要有两大类：一是限制动物视觉空间，使之长期注视近处;或是戴上负球镜片，使物体成像落在视网膜后方，模拟视近环境，均能诱发近视眼。此类近视眼与人类近视眼比较接近，也是视近引起近视眼的论据。另一类实验近视眼是缝合眼睑或戴上透光乳白眼罩，剥夺动物形体觉，也可造成近视眼，称为形觉剥夺性近视眼。在人类中，此种情况极为罕见。仅有极少数幼年高度上睑下垂或严重屈光介质浑浊者发生的近视眼与之类似。这2类实验性近视眼的发病机制不同，例如切断视神经后形觉剥夺性近视眼仍能发生，但视近性近视眼的发生则受到抑制。又如多巴胺能抑制形觉剥夺性近视眼的发生，但对视近性近视眼无效。因此将形觉剥夺性近视眼的结果应用于人类近视眼时应谨慎小心，以免误导。概括地说，在决定单纯性近视眼发生与否的个体差异中，遗传与环境约各起一半作用，遗传的作用略大于环境。(2)发生机制：指引起近视眼发生的生化、病理、光学、细胞生物学和分子生物学改变。决定眼屈光力的主要因素为角膜曲率半径，晶状体屈光力与眼轴长度。Sorsby认为三项中如有一项异常即可造成近视眼;三者均在正常范围内，只要组合不当，也可造成近视眼。近年的实测结果显示单纯性近视眼主要的单项改变为眼轴延长，与角膜曲率半径关系较小。人类近视眼发生时，眼轴延长发生的机制与巩膜，尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩膜结构主要包括细胞(成纤维细胞)和细胞外基质(胶原纤维，弹性纤维，氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。两者力量的削弱都可引起眼轴延长。哺乳类动物实验中也证实近视眼时有巩膜薄弱，胶原纤维，蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构不同，除纤维层外并有软骨层。近视眼时由于软骨层的增厚，造成巩膜的增厚加强。因此眼轴延长是巩膜组织增多，主动伸长的结果，与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类。作近视眼实验时，哺乳类尤其是灵长类动物的结果，可能与人类较接近。实验性近视眼研究中发现在近视眼形成过程中，视网膜会有一些生化物质的增多或减少。例如，血管活性肠肽可能会促进近视眼;多巴胺可能会抑制近视眼。此类与近视眼有关物质可作用于视网膜色素上皮细胞和脉络膜细胞(主要是黑色素细胞)，使之产生下一级的生化物质，再作用于巩膜。促进近视眼的生化物质能抑制巩膜成纤维细胞生长与细胞外基质的合成，或降解破坏细胞外基质，引起巩膜薄弱和近视眼。最终一级作用于巩膜的与近视眼有关物质尚未完全明了。已发现可能有关的有各种生长因子，维A酸和金属蛋白酶等。有关近视的研究目前大多仍在器官与组织水平。近年很多人类眼部细胞都已实现在体外的培养并应用于近视眼的研究，可有助于在细胞与分子水平阐明近视眼的发病机制。除眼轴延长外，调节在人类单纯性近视眼的发生中也起一定的作用。青少年单纯性近视眼用睫状肌麻痹药后近视眼可减轻或消失，称为假性近视眼。对之有两种不同看法。一是认为视近可引起调节痉挛，凡有调节痉挛的均为假性近视眼，这时如采用措施放松调节，视力可得到恢复;如继续过度用眼，则可引起眼轴延长，转变为真性近视眼。另一是认为假性近视眼仅指用睫状肌麻痹药后近视眼完全消失者。此类近视眼非常少见。近视眼在发生发展过程中，调节有重要作用，但不是惟一因素。据国内大规模调查，青少年近视眼用睫状肌麻痹药后5%～8%的患者近视眼完全消失，即假性近视，完全是调节因素造成的。约50%的近视眼度数基本不变，为真性近视，是器质性改变(主要是眼轴延长)造成的。其他42%～45%的近视眼，度数降低但未完全消失，此为半真性近视，是由调节和眼轴改变共同造成的。除调节外，调节性集合与调节的比率(AC/A)在发病中所起作用也值得注意。2.病理性近视眼 病理性近视眼的发生与遗传关系较大。病理性近视眼的遗传方式主要为单基因遗传，具有遗传异质性，有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性遗传等各种遗传方式。(1)常染色体隐性遗传：根据我国较大规模的家系调查和流行病学研究，病理性近视眼最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传。根据有：根据我国7大组病理性近视眼共507个家系的调查分析，双亲均为病理性近视眼者，子代接近全部发病(93%);病理性近视眼患者的双亲均未发病(即均为杂合子)，其同代矫正发病率为22.3%(Lentz矫正法);如双亲之一发病(另一方应为杂合子)，同代发病率为45.6%，基本符合常染色体隐性遗传规律。有人对山东某地区作了病理性近视眼的流行病学调查，发现各种表型通婚时子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全符合。对6个病理性近视眼家系进行聚集分析研究，得出的结论是病理性近视眼属于单基因遗传，符合常染色体隐性遗传规律，基因频率为14.7%。有少数散发性病例，也不能排除常染色体显性遗传的存在。(2)常染色体显性遗传：病理性近视眼中有些家系有多代连续的垂直传代，每代多个个体的子代发病率均接近半数，较可能为常染色体显性遗传。由于常染色体隐性遗传型的病理性近视眼基因频率较高(10%～15%)，人群中杂合子频率约18%～24%，因此常染色体隐性遗传的病理性近视眼患者与表型正常者通婚时，每4～5次婚姻中即有一次遇上杂合子，而造成子代发病(假显性现象)。因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传。(3)性连锁隐性遗传：有极少数病理性近视眼家系仅男性发病，且有女性携带者传代等现象，较可能为性连锁隐性遗传。(4)基因定位：病理性近视眼的基因定位已发现的突变基因位点有MYP1，位于X染色体q28;MYP2，位于18p11.31;MYP3，位于12q21-q23;7q36及17q21-22。但此类调查对象均为个别的常染色体显性遗传的家系，且其结果大多不能在以后的研究中重复，可见常染色体显性遗传的病理性近视眼具有遗传异质性，目前已发现的突变基因位点可能只代表极少数的个别病例。多数的病理性近视眼患者的突变基因仍有待探索。现正在积极探索的基因包括与各种生长因子，细胞外基质有关的基因。我国有作者发现高度近视眼可能与HLA-DQB1有关，也值得注意。 近视眼预防 预防近视眼的方法已有很多。任何一种有利于减轻视力疲劳、放松眼调节的措施均可试用，当然还可以进行其他途径的探索。但均应科学合理、有益无害。 　1.预防近视眼的发生 近视眼发生有一定规律性，应当注意好发期的视力保健，通常包括学龄前期、生长发育期、怀孕期、围生期及患有某些全身疾病时。单纯性近视眼有明确的外因即长时期近距离用眼，故减少视力负荷是预防工作的关键。通过对视力变化的定期监测及对视力进行定性检查，可以早期发现与确定预防对象。根据流行病学调查，以下对象较易发生近视眼，可作为重点预防对象：①有不良用眼卫生习惯及过度近距离工作者。②父母为近视者。③视力不稳定已从1.5降至1.2或1.0者(实际上可能已有近视眼)。预防措施包括连续近距离用眼时间不应过长;积极参加户外活动;并可采取远眺法，或多种视力与调节-集合训练法，以求经常性地增加视距，开阔视野，放松调节，维持正常视觉功能。平时要保证充足睡眠，劳逸结合，平衡饮食，合理营养。生活要有规律，维护身心健康。注意预防各种异常刺激及危险因素，如有机磷慢性中毒等。尽量避免物像在视网膜上形成朦胧影，如早期矫正角膜散光。不要在震荡、晃动的条件下或黄昏时阅读。照明要求充分与标准，光线不要过暗或过强。电视屏亮度与色调选择要适中正常，图像不清时应及时调整，或即转移视线。采用正确的阅读姿势。读写距离保持在1尺以上。改善学习条件(印刷品要求清晰、字型标准)及书写条件(笔迹清晰、纸张白净)。积极治疗全身疾病及其他眼病。特别是青少年患有全身发热疾病期间，更应保护视力，注意用眼卫生。可通过遗传咨询，预防病理性近视眼。父母双方如均为病理性近视眼，子女将近100% 发病。孕期要预防感染，避免中毒、过敏及其他非正常刺激。早产儿要注意护理，尽可能减少吸氧。2.预防近视眼的发展 对于所有近视眼、特别是病理性近视眼者，应当设法防止近视屈光度加深，维持或争取改善视功能。除可采用上述预防近视眼发生的方法外，尚应特别注意合理用眼，选择适当工作，避免过度用眼与不良视觉刺激。正确矫正屈光不正，配戴合适眼镜。病理性近视眼要求经常戴镜，远近选择使用。也可配戴接触眼镜。可能缓减或中止近视眼发展的措施，包括配镜(双焦点镜、透氧硬性接触镜)、药物和手术等。3.预防近视眼的并发症 近视眼致盲的主要原因为其并发症，如弱视、视网膜病变及青光眼等均需重点预防。应积极、认真采取各种防止近视眼加深的方法。除要求患者经常注意视力变化外，还应重视眼部早期出现的任何其他异常现象，如闪光感、飞蝇(蚊)症、视野缺损、视力(尤以近视力)进行性或突发性下降，以及眼部酸胀、疼痛及夜盲等现象。一眼已有并发症者，应特别观察另一眼情况。随时检查，及早发现。包括眼压、视野、眼轴等的变化情况。必要时进行其他眼部特种检查。病理性近视眼发生开角性青光眼的几率较高，其眼底及视野变化可掩盖青光眼病损，且由于眼壁硬度较低，测出眼压偏低，都可延误青光眼的诊断，因此应提高警惕。对病理性近视眼测量眼压时应使用压平式眼压计，以排除眼壁硬度的影响。此外，尚要避免各种诱发因素，减少对眼的不良刺激。尽量减少剧烈体力活动。4.推广健眼操(1)眼保健操：已由教育部和卫生部定为在校学生的健眼操。虽有学者对其效果有不同看法，但只要能够按照规定认真去做，对眼的健康有益无害。(2)远眺法和晶体操：这2种健眼操都是根据“长期看近是引起近视的主要动因”反其道而行之，设法看远就可预防近视的发生所设计。这类方法，在所有防治近视的科普读物中均有详细介绍，亦不赘述。(3)手指操：现分2种做法，分述如下：把右手食指伸直，垂直放在两眼下前方15～25cm处。当两眼注视远方10m以外物体时，两眼即处于看远状态，此时两眼的眼轴散开可使两眼视线平行、两眼调节为零和瞳孔放大。当两眼注视眼前手指时，两眼即处于近反射状态。根据食指与眼的距离，如放在15cm处时，可以产生6.6D的调节和6.6米角(ma)的集合。如两眼交替看远方物体和近处手指，必然使两眼眼内外肌肉联合运动。这是一种非常合理的防治近视的健眼操。将一个手指垂直地放在两眼前方。当两眼注视近处手指时形成双眼单视使两眼处于看近状态。根据手指与眼的距离可进行程度不同的两眼眼内外肌近距离的协同锻炼。但当被试者去看想象中的远目标，同时有意识地不去注视近处手指(图中虚线所示)，两眼眼轴即向外旋转。由于远处无注视目标，就把近处手指看成左右交叉的两个模糊的指影。忽而注视眼前手指，忽而看想象中的远方目标，就可进行无远目标的手指操了。如同时将手指左右上下移动，就可进行两眼眼肌全方位的眼内外肌的锻炼。此法简单方便随时随地可做，如能坚持，确实是防治近视的方法中经济又有实效的好方法。 近视眼检查眼部检查包括裸眼视力、矫正视力、眼压测定等，并用电脑验光、散瞳检影。还采用角膜地图仪、角膜测厚仪、裂隙灯等检查角膜、屈光间质、眼底、角膜厚度和曲率半径等 --> 近视眼鉴别  　   　1.老视远视和老视是2种不同屈光状态，但由于都用凸透镜矫正，远视力又都好，两者往往被混淆。远视是一种屈光不正，戴凸透镜后既可看清远方，也能看清近方，而老视只是由于调节力的减弱，对近方目标看不清，属于一种生理性障碍，戴上凸透镜后虽能看清了近方目标(书、报)，但不能同时用此镜看清远方物体，这和近视者戴镜的情况不同。2.正视 调节力较强的轻度或中度近视眼，可借调节作用自行矫正其近视，对远、近目标均能看清，外观上和正视者无异。鉴别近视和正视可以采用客观检影法进行。 近视眼饮食1.近视眼食疗方1）.早餐：鸡蛋1～2个牛奶一杯将鸡蛋打碎，搅匀。待牛奶(奶粉冲拌也可)煮沸后，倒人鸡蛋，滚起即收火。注意不能吃生鸡蛋，因为生鸡蛋不易被人体消化和吸收。也别将鸡蛋煮老，因为吃了烧煮太过的蛋白质类食物，不但味道不好，不易消化和吸收，更重要的是它能使身体里的钙代谢发生异常，也会造成缺钙。另外应注意不放糖，因为吃糖过多也会引起体内钙代谢不平衡，血钙降低。如果想吃甜的，放些蜂蜜较好。说明鸡蛋和牛奶皆是营养佳品，含有丰富的蛋白质、脂肪、无机盐和维生素。无机盐中钙和磷丰富，维生素A、B1、B2、等也多，所含蛋白质具有全部必需氨基酸。这些物质对眼内肌肉、巩膜、视网膜、视神经等组织的营养起一定作用。通过营养，可增强睫状肌的力量和巩膜的坚韧性。2）.枸杞肉丝配料：枸杞100克猪瘦肉300克青笋(或玉兰片)10克猪油100克另炒菜佐料适量制作：将猪瘦肉洗净，切成6厘米左右的细丝，青笋同样制作，枸杞子洗净。待油七成热时，下人肉丝、笋丝煸炒，加入料酒、酱油、食盐、味精，放入枸杞，翻炒几下，淋人麻油即可。说明：枸杞可滋补肝肾，润肺明目。猪肉富含蛋白质，通过补益身体，使气血旺盛，以营养眼内各组织。3）.猪肝羹配料：猪肝100克鸡蛋2只豆豉、葱白、食盐、味精适量制作：猪肝洗净，切成片。置锅中加水适量，小火煮至肝熟，加入豆豉、葱白，再打入鸡蛋，加入食盐、味精等调味。说明：鸡蛋和猪肝都是富含蛋白质的食物。猪肝含维生素A较多，可以营养眼球，收到养肝明目的效果，适用于儿童青少年性近视(兼用于远视的食疗)。其中猪肝可用羊肝、牛肝、鸡肝代替。4.）鸡肝羹配料：鸡肝50克食盐、味精、生姜适量制作：鸡肝洗净切碎，切成片，入沸水中氽一下，待鸡肝变色无血时取出，趁势加入生姜末、食盐、味精，调匀即可。说明鸡肝中维生素A含量最高，本方可养肝明目，适用于各种近视。5.）核桃仁配料：核桃仁泥1匙、黑芝麻粉1匙、牛奶或豆浆1杯、蜂蜜1匙。制法：核桃1500克去壳及衣，放在铁锅内，用文火炒，待炒成微黄后取出，冷却，用捣自捣烂成泥。黑芝麻500克，去除泥沙，放在淘米箩内，用水漂洗后取出，放在铁锅内，用文火炒，炒干后取出并研细末。吃法：核桃泥与黑芝麻粉各1匙，冲入煮沸过的牛奶或豆浆内，再加蜂蜜1匙，调匀后服用，每日1次，可当早点。长期服用，既能增加全身和眼内营养，也能增强睫状肌力量及巩膜的坚硬性，从而起到预防近视发生、加深的作用。6）、蛎蘑菇紫菜汤：鲜牡蛎肉250克，蘑菇200克、紫菜30克，生姜、麻油、盐、味精各适量。先将菇、姜煮沸一刻钟，再入牡蛎、紫菜略煮，调以上述佐料，连汤吃下。此方具有滋肾养肝、补血明目之功效，善治近视，视物昏花，或久病体虚、头昏目眩者。7）、麻核桃乳蜜饮：用黑芝麻炒香研末，核桃肉微炒捣烂，分贮瓶内。每次各取一匙，冲入午乳(或豆浆)一杯，开加蜂蜜一匙调服。该方滋补肝肾、明目润燥，主治近视及双目干涩、大便燥结诸症。8）、桃枣杞鸡蛋羹：核桃仁(微炒去皮)300克，红枣(去核)250克、枸杞子150克，与鲜猪肝200克同切碎，放瓷盆中加少许水，隔水炖半小时后备用。每日取2-3汤匙，打入2个鸡蛋，加糖适量蒸为羹。本方有益肾补肝、养血明目的作用。可治疗近视、视力减退，或伴有头昏健忘、腰膝酸软等症者。9）、仁粳米八宝粥：用赤豆、扁豆、花生仁、薏苡仁、核桃肉、龙眼、莲子、红枣各30克，粳米500克，加水煮粥，拌糖温食。可获健脾补气、益气明目之功用。宜近视、不耐久视、寐差纳少、消化不良等症。10）、生瓜子枣豆糕：花生米100克、南瓜子50克、红枣肉60克、黄豆粉30克、粳米粉250克，与枣肉共捣为泥，再调入些面粉，加适量油与水，调匀做糕，蒸熟，一日吃完。有补脾益气、养血明目之功。可用于治疗近视、视物模糊，伴心悸气短、体虚便秘者。2、近视眼吃哪些对身体好1）蛋白质：就巩膜来说，它能成为眼球的坚韧外壳，就是由于含有多种必需氨基酸，构成很坚固的纤维组织。巩膜虽有一定的坚韧性，但在眼轴前后径部位仍比较弱。肉、鱼、蛋、奶等动物性食物不仅含有丰富的蛋白质，而且含有全部必须氨基酸。2）钙：钙是骨骼的主要构成成分，也是巩膜的主要构成成分。钙的含量较高对增强巩膜的坚韧性起主要作用。食物中牛骨、猪骨、羊骨等动物骨骼含钙丰富，且易被人体吸收利用。其他如乳类、豆类产品、虾皮、虾米、鸡蛋、油菜、小白菜、花生米、大枣等含钙量也较多。3）锌：近视患者普遍缺乏铬和锌，近视患者应多吃一些含锌较多的食物。食物中如黄豆、杏仁、紫菜、海带、羊肉、黄鱼、奶粉、茶叶、肉类、牛肉、肝类等含锌和铬较多，可适量增加。4）维生素维生素是人体必需的营养物质。虽然人体对它们的需求量很小，但它们在人体物质和能量代谢中起着极为重要的作用。用食疗方法治疗近视时，应适当多补充些维生素A、B1、B2、C、及E。富含维生素的食品有蛋、奶、肉、鱼、肝脏和新鲜的蔬菜、水果。5）补肝益肾的食物这些食物主要有枸杞、核桃、花生、大枣、桂圆、蜂蜜、虾、鱼、肉、蛋等。3、近视眼最好不要吃哪些食物少吃甜食。因为甜食是酸性食物，多吃会成为近视眼形成的又一祸根。(以上资料仅供参考，详细请咨询医生) 视网膜病变,弱视,视网膜脱落,开角型青光眼,白内障 &＃xe61a; 郑重提醒：以上信息仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！ 关于我们 | 网站地图 | 法律责任 | 招标信息 | 意见建议 &＃xe61b; &＃xe616; &＃xe618; --> 分享到： --> Copyright © 凉山彝族自治州第一人民医院 .All Rights Reserved. 蜀ICP备09029982号-1 网站建设：四川锐狐 地址：四川省凉山彝族自治州西昌市下顺城街6号 电话（传真）：0834-3246000 电子邮箱：[email protected] 办公时间：周一至周五（8:00-12:00;14:30-17:30） 院内链接 四川省红十字会 中华医学会 四川省医学会 友情链接 凉山彝族自治州卫生和计划生育委员会 四川省卫生和计划生育委员会 --> &＃xe621; 回到顶部 微信扫码登录 账号密码登录 &＃xe615; 登录 忘记密码？ | 没有帐号？立即注册 --> -->